Zapalenie nerek - objawy, leczenie, przyczyny, dieta

2022-01-11 16:25

Zapalenie nerek to poważna choroba - w tym przypadku leczenie domowe nie pomoże. Zapalenie nerek - niezależnie od tego, czy jest to kłębuszkowe zapalenie nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek czy odmiedniczkowe zapalenie nerek - wymaga konsultacji z lekarzem. Jakie są przyczyny i objawy zapalenia nerek? Na czym polega leczenie? Jaka dieta jest wskazana?

Zapalenie nerek - objawy, leczenie, przyczyny, dieta
Autor: Getty Images

Spis treści

  1. KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIE NEREK
  2. Wstrzymywanie moczu szkodzi nerkom! [#TOWIDEO]
  3. W Polsce 95 proc. osób z przewlekłą chorobą nerek nie wie o schorzeniu
  4. CEWKOWO-ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIA NEREK
  5. Cukrzyca niszczy nerki

Zapalenie nerek to choroba, w przebiegu której stan zapalny obejmuje nerki. Wyróżnia się kłębuszkowe zapalenie nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek i odmiedniczkowe zapalenie nerek. Niezależnie od rodzaju zapalenia nerek, konieczne jest specjalistyczne leczenie - to domowe nie pomoże, a może wręcz nasilić objawy chorobowe. Konsekwencją mogą być groźne powikłania.

KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIE NEREK

1. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

    Ostre popaciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek

      Przyczyny

      Ostre popaciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek jest immunologicznie uwarunkowaną postacią glomerulopatii [czyli choroby kłębuszków nerkowych], która występuje po przebytej infekcji paciorkowcami β-hemolizującymi grupy A dróg oddechowych lub skóry. Okres zdrowienia po przebytej infekcji dróg oddechowych zostaje przerwany po około 2-3 tygodniach wystąpieniem objawów ze strony nerek, które są wynikiem odkładania się w kłębuszkach nerkowych kompleksów immunologicznych i aktywacją dopełniacza [czyli białka odpornościowego].

      Objawy

      Po około 2 tygodniach od wygaśnięcia ostrej infekcji gardłowej lub skórnej pojawiają się objawy ogólnego osłabienia z towarzyszącą mikrohematurią [krwinkomoczem] i białkomoczem. Rzadziej występuje:

      Może wystąpić również przełom nadciśnieniowy z objawami niewydolności lewokomorowej, takimi jak obrzęk płuc i duszność. Warto wiedzieć, że u połowy chorych przebieg może być bezobjawowy.

      Diagnostyka i badania

      W badaniu ogólnym moczu stwierdza się erytrocyturię, białkomocz oraz wałeczkomocz czerwonokrwinkowy, a w morfologii krwi zwiększenie stężenia kreatyniny i mocznika, wzrost miana antystreptolizyn i anty-DNA-azy B oraz zmniejszone stężenie dopełniacza.

      Dla rozpoznania ostrego popaciorkowcowego kłębuszkowego zapalenia nerek najistotniejsze znaczenie ma wywiad wskazujący na przebycie infekcji paciorkowcowej, stwierdzenie obecności paciorkowców w wymazach z gardła lub skóry, wzrost miana ASO (odczyn anty-streptolizynowy) oraz zmniejszenie stężenia dopełniacza.

      W rozpoznaniu różnicowym uwzględnia się chorobę Bergera oraz szybko postępujące zapalenie kłębuszkowe nerek.

      Leczenie

      Leczenie opiera się na stosowaniu antybiotyków aktywnych względem stwierdzonych paciorkowców, a także na ograniczaniu podaży płynów i podawaniu diuretyków pętlowych przy obecności obrzęków. U chorych z nadciśnieniem tętniczym wskazane jest podawanie leków przeciwnadciśnieniowych,  takich jak blokery kanałów wapniowych, inhibitory konwertazy, sartany czy beta-blokery. Oprócz tego zaleca się chorym ograniczenie podaży białek.

      Rokowanie

      Całkowite wyleczenie obserwuje się u około 90 proc. dzieci i 50 proc. dorosłych. Zgon może być wynikiem przewodnienia organizmu oraz przełomu nadciśnieniowego. Warto pamiętać, że utrzymywanie się śladowego krwinkomoczu lub białkomoczu przez okres kilku miesięcy może być pierwszym objawem chronicyzacji procesu chorobowego, które doprowadzić może po latach do rozwoju przewlekłej mocznicy.

      Wstrzymywanie moczu szkodzi nerkom! [#TOWIDEO]

        Sprawdź, jak dbać o nerki

        Ostra poinfekcyjna glomerulopatia

        Spowodowana jest posocznicą wywołaną innymi niż paciorkowce bakteriami (np. Meningococcus, Pneumococcus, Salmonella), wirusami (np. HBV, HIV) lub pasożytami. Występujące u chorych objawy są zazwyczaj łagodniejsze niż w glomerulopatii popaciorkowcowej. Warto pamiętać, że choroba ulega najczęściej całkowitemu wyleczeniu po opanowaniu zakażenia.

        Ostre glomerulopatie w przebiegu chorób układowych

        Do chorób wywołujących tego rodzaju kłębuszkowe zapalenia nerek zalicza się toczeń układowy, zespół Good-pasture’a, chorobę Schӧnleina-Henocha oraz pewne postacie zapalenia naczyń (vasculitis) w przebiegu zespołu Wegenera czy Churga-Strauss.

        a) TOCZNIOWE POWIKŁANIA NERKOWE

        Przyczyny: Największy udział w powstawaniu powikłań nerkowych w przebiegu tocznia układowego mają nukleosomy. Łączenie kationowej części nukleosomu z anionowymi składnikami naczyń włosowatych są przyczyną powstawania w kłębuszkach nerkowych depozytów złożonych z nukleosomów i przeciwciał antynukleosomowych.

        Objawy: Oprócz ogólnych objawów tocznia takich jak:

        obecne są objawy nerkowe, które zależne są od rodzaju i rozległości zmian kłębuszkowych. W przypadku występowania w kłębuszkach nerkowych zmian minimalnych obecny jest niewielki białkomocz, krwinkomocz i wałeczkomocz czerwonokrwinkowy. Natomiast u chorych ze zmianami błoniastymi lub błoniastorozrostowymi – występuje zespół nerczycowy.

        Diagnostyka, badania: Ustala się je na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego, jak i występowania  przeciwciał anty-ANCA, anty-dsDNA, anty-C1q oraz antynukleosomowych. Mogą również być obecne przeciwciała antyfosfolipidowe, które odpowiadają za powstawanie zakrzepicy naczyń krwionośnych mózgu, serca lub innych narządów i które mogą być przyczyną występowania  nawrotowych poronień. Oprócz tego często w morfologii krwi stwierdza się leukopenię i trombocytopenię.

        Leczenie: W leczeniu stosuje się pulsowe dożylne podawanie prednizolonu przez 5 do 7 dni,  a następnie przechodzi się na doustne stosowanie glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych takich jak cyklofosfamid, azatiopryna, cyklosporyna A czy mykofenolan mofetilu.

        b) ZESPÓŁ GOODPASTURE’A

        Jest wywołany obecnością autoprzeciwciał klasy IgG, które skierowane są przeciwko błonie  podstawnej kłębuszków nerkowych. Charakterystyczne jest to, że przeciwciała te dają krzyżową reakcję z białkami błony podstawnej pęcherzyków płucnych.

        Objawy: Zespół Goodpasture’a występuje zazwyczaj u mężczyzn poniżej 40. roku życia i objawia się krwawieniami z dróg oddechowych (krwioplucie), które często poprzedzają obraz kliniczny szybko postępującego kłębuszkowego zapalenia nerek. Zdarza się, że tylko nerki są  objęte procesem chorobowym.

        Diagnostyka i leczenie: Opiera się na stwierdzeniu w surowicy krwi obecności przeciwciał przeciw błonie podstawnej  kłębuszków (anty-GBM). Oprócz tego w badaniu immunofluorescencyjnym bioptatu wykazać można linearne odkładanie się tych przeciwciał w błonie podstawnej kłębuszków nerkowych i pęcherzykach płucnych. Zespół Goodpasture’a różnicuje się z innymi zespołami płucno-nerkowymi, takimi jak zespół Churga-Strauss, choroba Wegenera, zespół HUS czy reumatoidalne zapalenie naczyń.

        Leczenie: Opiera się na stosowaniu plazmaferezy, pulsowej terapii metyloprednizolonem (dawka 500 -1000 mg) oraz na pulsowym stosowaniu cyklofosfamidu (dawka 1000mg) raz w miesiącu.

        c) CHOROBA SCHONLEINA-HENOCHA

        Choroba Schӧnleina-Henocha jest schorzeniem występującym głównie u dzieci, zazwyczaj do 15. roku życia.

        Objawy: Charakterystyczna jest dla niej obecność plamicy krwotocznej skóry (głównie dotyczy kończyn dolnych), zmian zapalnych stawów, bólów brzucha z krwawieniami z przewodu pokarmowego oraz objawów nefropatii kłębuszkowej. Do objawów nefropatii zalicza się krwinkomocz lub krwiomocz z towarzyszącym białkomoczem, zespołem nerczycowym lub szybko postępującym kłębuszkowym zapaleniem nerek.

        Diagnostyka i badania: Ustala się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych. Oprócz tego w surowicy krwi stwierdza się zwiększenie stężenia immunoglobuliny IgA i krążących kompleksów immunologicznych.

        Leczenie: Ma charaktery wyłącznie objawowy.

        2. Szybko postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek

        Szybko postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek jest schorzeniem, które w krótkim okresie prowadzi do niewydolności nerek. Gdy nie jest leczone może być przyczyną rozwoju mocznicy nawet w ciągu 6 tygodni.

        Przyczyny

        Choroba może być schorzeniem samoistnym lub nerkowym objawem choroby układowej (np. ziarnicy Wegenera). Na podstawie badań serologicznych można wyróżnić trzy rodzaje szybko postępującego kłębuszkowego zapalenia nerek.

        • typ I - w typie I stwierdzić można za pomocą badania immunofluorescencyjnego przeciwciała przeciw błonie podstawnej kłębuszków nerkowych lub też przeciwciała dodatkowo występujące w płucach (zespół Goodpasture’a). Są to tzw.przeciwciała anty-GBM.
        • typ II - dla typu II charakterystyczna jest obecność depozytów kompleksów immunologicznych w błonie podstawnej kłębuszka, które tworzą charakterystyczne skupiska. Taki obraz  stwierdza się w glomerulopatii toczniowej, popaciorkowcowej oraz w wywołanej krioglobulinami.
        • typ III - w typie III stwierdzić można obraz zapalenia naczyń z występowaniem przeciwciał przeciw cytoplazmatycznemu antygenowi granulocytów (c-ANCA). Jest on charakterystyczny dla  ziarnicy Wegenera, panenteritis microscopica i glomerulonephritis extracapilaris.

        Objawy

        Chorzy mają

        • znaczne nadciśnienie tętnicze krwi
        • duży białkomocz
        • przyspieszone OB
        • wzrost kreatyninemii

        Diagnostyka

        Szybko postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek różnicuje się z ostrą niewydolnością nerek pochodzenia przednerkowego, nerkowego, zanerkowego lub wywołaną ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek. Do diagnostyki różnicowej wykorzystuje się badania serologiczne oraz biopsję nerki.

        Leczenie

        W leczeniu stosuje się plazmafarezę oraz glikokortykosteroidy przez 5 do 7 dni. Oprócz tego do terapii dołącza się cyklofosfamid.

        Rokowania

        Rokowanie zależne jest od tego, w jakiej fazie choroby rozpoczęto leczenie immunosupresyjne. W przypadku zachowanej funkcji resztkowej nerek, możliwa jest poprawa czynności u połowy chorych. U chorych z typem I tej choroby zwykle nie obserwuje się nawrotów, w przeciwieństwie do chorych z szybko postępującym kłębuszkowym zapaleniem nerek typu II i III.

        Zdaniem eksperta
        Iza Czajka, fizjolog żywienia

        Dieta przy chorobie nerek i białkomoczu

        Jaką dietę stosować przy cewkowo-śródmiąższowym zapaleniu nerek, przy białkomoczu?

        Iza Czajka, fizjolog żywienia: W ostrym zapaleniu nerek stosuje się dietę odciążającą chory narząd. W zależności od dynamiki przebiegu procesu zapalnego, dietę powinien ustalić Ci lekarz.

        Ogólne zalecenia dotyczą ograniczenia sodu i białek. Wskazana jest dieta węglowodanowo-tłuszczowa z bardzo małą ilością soli i z ograniczeniem płynów. Podaje się kleiki z ryżu, sucharki, bułkę pszenną z mąki niskobiałkowej, w ograniczonej ilości przeciery owocowe, kompoty, ziemniaki pure.

        Przykładowy jadłospis na ok. 1400 kcal: I śniadanie - kasza manna z przecierem owocowym. II śniadanie - suchary, 200 ml herbaty z cukrem. Obiad - pure z masłem, kompot z jabłek. Podwieczorek - napój dyniowo-jabłkowy 200 ml, mała bułka maślana. Kolacja - kleik ryżowy z masłem, sucharki.

        W miarę powrotu do zdrowia dietę wzbogaca się we wszystkie produkty.

        3. Przewlekłe postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek

        Przewlekłe postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek obejmuje stadia rozwoju różnych postaci patomorfologicznych glomerulopatii. U większości chorych nie stwierdza się ostrego początku choroby.

        Przyczyny

        Istotą przewlekłego postępującego kłębuszkowego zapalenia nerek jest uszkodzenie kłębuszków nerkowych (faza I kłębuszkowego zapalenia nerek). W następstwie tego uszkodzenia do pramoczu przenikają białka osocza, które dostając się do światła cewek proksymalnych pobudzają komórki cewkowe do wytwarzania endotelin, chemokin i cytokin. Skutkiem tego jest proliferacja fibroblastów śródmiąższu nerkowego oraz synteza macierzy pozakomórkowej, w wyniku której dochodzi do postępującej fibrotyzacji i tym samym zaniku miąższu nerkowego. Oprócz tego, efektem uszkodzenia kłębuszków nerkowych jest aktywacja układu renina-angiotensyna i zwiększenie wytwarzania angiotensyny II. Ta z kolei, zwiększając syntezę czynnika wzrostowego transformującego beta, doprowadza do przerostu komórek cewkowych i ich transformacji do fibroblastów  wytwarzających kolagen typu IV. W ten sposób proces włóknienia nerki ulega jeszcze większemu przyspieszeniu.

        Czynnikami przyspieszającymi progresję nefropatii jest nasilenie białkomoczu, wielkość ciśnienia systemowego, obecność toksyn endo- i egzogennych oraz zaburzenia metaboliczne takie jak cukrzyca, hiperlipidemia oraz zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej.

        Objawy

        Choroba przez długi okres pozostaje bezobjawowa. Jej początek jest trudny do ustalenia, a rozpoznaje się ją zazwyczaj przypadkowo przez stwierdzenie u chorego białkomoczu, krwinkomoczu, wałeczkomoczu czerwonokrwinkowego oraz nadciśnienia tętniczego. Postęp choroby jest bardzo wolny i doprowadza do rozwoju mocznicy dopiero po kilkunastu latach trwania. Występujące u chorego objawy w dużym stopniu zależne są od stopnia niewydolności nerek. Do czynników przyspieszających zanik resztkowego miąższu nerki zalicza się wysokie i niekontrolowane nadciśnienie, zaburzenia wodno-elektrolitowe, hiperlipidemię, hiperurykemię, hiperglikemię czy też stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

        Leczenie:

        U chorych z prawidłową czynnością wydalniczą nerek wskazane jest stosowanie leków obniżających ciśnienie tętnicze krwi, leków antyagregacyjnych i w razie konieczności antybiotyków. Ewentualne leczenie immunosupresyjne należy uzależnić od rodzaju i aktywności występującej glomerulopatii. Oprócz tego zaleca się szczegółową kontrolę gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej oraz ograniczenie podaży białek. Przy współwystępowaniu hiperlipidemii stosuje się leki zmniejszające stężenie lipidów we krwi, natomiast przy hiperurykemii – allopurinol.

        4. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek objawiające się izolowanym krwinkomoczem i/lub białkomoczem lub okresowo występującym krwiomoczem

        Przyczyny

        Do przyczyn krwiomoczu z lub bez białkomoczu zalicza się:

        • pierwotną glomerulopatię (nefropatia typu IgA – choroba Bergera, choroba cienkiej błony podstawnej, inne postacie rozplemowe glomerulopatii segmentowe lub ogniskowe)
        • glomerulopatię w przebiegu choroby układowej lub wrodzonej (zespół Alporta-Fabry’ego, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa)
        • glomerulopatię w przebiegu zakażeń lub skazą krwotoczną (niedobór czynników krzepnięcia, angiopatie)

        Diagnostyka, badania

        Rozpoznanie wyżej wymienionych przyczyn krwiomoczu bywa trudne i może być oparte jedynie na dokładnym badaniu bioptatu nerki, wykluczeniu urologicznej przyczyny krwiomoczu lub zaburzeń  krzepnięcia krwi. Bardzo pomocne w ustaleniu przyczyny krwiomoczu może być wykazanie obecności  erytrocytów dysmorficznych w moczu, co wskazuje na ich kłębuszkowe pochodzenie.

        a) NEFROPATIA TYPU IgA (CHOROBA BERGERA)

        Choroba Bergera jest przykładem przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek objawiającego się okresowo występującym krwiomoczem przy współwystępującej infekcji górnych dróg oddechowych, dróg moczowych czy przewodu pokarmowego. Charakterystyczne jest dla niej występowanie  kompleksów immunologicznych złożonych głównie z IgA i C3 połączonych z antygenami  egzogennymi w obrębie mezangium ciałka nerkowego.

        Objawy: Epizodom okresowo pojawiającego się krwiomoczu nie towarzyszą żadne bóle stawowe, brzuszne ani też wykwity skórne. Po kilku dniach zaobserwować można szybkie zmniejszanie się erytrocyturii, utrzymującej się następnie na stałym, niskim poziomie, aż do wystąpienia kolejnego napadu krwiomoczu.

        Diagnostyka, badania: Ustalane jest na podstawie wywiadów i wyniku badania immunofluorescencyjnego bioptatu nerki.

        Rokowanie: U około 50 proc. chorych nefropatia IgA może być przyczyną rozwoju przewlekłej mocznicy. Warto pamiętać, że w przypadku współwystępowania nadciśnienia tętniczego i dużego białkomoczu progresja choroby ulega znacznemu przyspieszeniu.

        Leczenie: Uzależnione jest od przebiegu klinicznego i wielkości białkomoczu. Stosowanie glikokortykosteroidów  wskazane jest u chorych z białkomoczem powyżej 0,5g/dobę i obrazem glomerulonephritis  microsopica w badaniu bioptycznym nerki. W przypadku stwierdzenia zmian rozrostowych w mezangum zaleca się podawanie inhibitorów konwertazy i blokerów receptora AT-1 wraz z glikokortykosteroidami.

        źródło: Biznes.newseria.pl

        W Polsce 95 proc. osób z przewlekłą chorobą nerek nie wie o schorzeniu

        Nawet 4,5 mln Polaków cierpi na przewlekłą chorobę nerek. Aby ratować życie, co roku 4 tys. osób rozpoczyna leczenie dializami. Większość z nich dowiaduje się o chorobie zbyt późno.

        CEWKOWO-ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIA NEREK

        Cewkowo-śródmiąższowe zapalenia nerek są heterogenną grupą chorób wywołanych zarówno czynnikami niezakaźnymi jak i zakaźnymi. Ich przebieg może być ostry i przewlekły. Proces chorobowy rozwija się w obrębie cewek nerkowych i ich tkanki podporowej (tkanki śródmiąższowej) i objawia się zwykle wielomoczem, kwasicą cewkową, nerkową utratą soli oraz hipo- lub hiperkaliemią. Oprócz tego u chorych występuje białkomocz, umiarkowane nadciśnienie tętnicze, i niedokrwistość. Warto pamiętać, że skutkiem procesu zapalnego w tkance śródmiąższowej jest zanik miąższu nerki i rozwój mocznicy. Leczenie jest przyczynowe – o ile w ogóle jest możliwe.

        Przyczyny:

        Do głównych przyczyn śródmiąższowych zapaleń nerek zalicza się:

        • dziedziczne choroby nerek (np. zespół Alporta, torbielowatość nerek u dorosłych)
        • jady egzogenne (np. metale ciężkie, analgetyki, niektóre antybiotyki) i endogenne (np. hiperurykemia, hipokaliemia, cystynoza)
        • zaburzenia immunologiczne (np. zespół Sjӧgrena, skrobiawica)
        • zaburzenia ukrwienia nerek wywołane np. zmianami miażdżycowymi naczyń nerkowych, ostrą niezapalną niewydolnością nerek
        • zakażenia
        • nowotwory (np. szpiczak mnogi, chłoniaki)
        • inne przyczyny (np. nefropatia zaporowa, odpływ pęcherzowo-moczowodowy)

        1. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek o etiologii niezakaźnej

        Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek o etiologii niezakaźnej to schorzenie, które charakteryzuje się obrzękiem i naciekami komórkowymi tkanki śródmiąższowej. Może ono być wywołane czynnikami upośledzającymi nerkowy przepływ krwi, lekami, toksynami endogennymi i egzogennymi oraz odczynami immunologicznymi.

        Objawy

        Zależne są od czynnika etiologicznego i nasilenia zmian w obrębie cewek nerkowych i śródmiąższu. W ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek wywołanym toksynami endo- lub egzogennymi lub w chorobach zakaźnych objawy uszkodzenia nerek występują zwykle już od początku choroby, natomiast w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek na tle nadwrażliwości na leki, objawy mogą pojawić się bezpośrednio po zażyciu leku, jak i dopiero po pewnym czasie (zwykle kilka tygodni) po ich przyjęciu. W przypadku ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek o etiologii immunologicznej stwierdza się u chorych:

        • gorączkę
        • wysypkę
        • bóle stawowe

        Oprócz tego występuje u nich eozynofilia krwi obwodowej, biochemiczne cechy uszkodzenia wątroby, wzrost kreatyninemii i stężenia mocznika oraz ostra kwasica metaboliczna. Objawy nerkowe tego rodzaju zapalenia nerek mogą obejmować umiarkowany białkomocz, krwinkomocz, wałeczkomocz i leukocyturię, jak również skąpomocz czy bezmocz. Warto pamiętać, że zwykle po wygaśnięciu czynnika wywołującego ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, wszystkie objawy nefropatii zanikają.

        Diagnostyka

        Rozpoznanie ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek jest zazwyczaj łatwe i tylko niektórzy chorzy wymagają biopsji nerki celem postawienia diagnozy. Chorobę należy różnicować z ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek oraz z ostrym odmiedniczkowym zapaleniem nerek.

        Leczenie

        Leczenie ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek jest przyczynowe. Przykładowo jeśli podejrzewa się,  że jest ono wywołane lekami przyjętymi przez chorego, należy te leki odstawić. W ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek o etiologii immunologicznej zaleca się podawanie przez krótki okres glikokortykosteroidów.

        Polecany artykuł:

        Nerki - budowa i funkcje

        2. Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek o etiologii niezakaźnej

        Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek o etiologii niezakaźnej jest schorzeniem, które charakteryzuje się  obecnością nacieków komórkowych w tkance śródmiąższowej, które prowadzą do zwłóknienia i zniszczenia struktur nerkowych.

        Przyczyny

        Do przyczyn wywołujących tego rodzaju zapalenie zalicza się:

        • zaburzenia metabolicznej takie jak np. cukrzyca, hiperkalcemia, hiperurykemia
        • zatrucia metalami ciężkimi np. ołowiem, kadmem
        • leki takie jak np. paracetamol, pochodne kwasu salicylowego, sole litu czy cyklosporynę A
        • reakcje immunologiczne występujące np. u chorych po przeszczepie nerki

        Objawy

        Przebieg choroby jest przez wiele lat bezobjawowy. Do początkowych objawów zalicza się wielomocz, nykturię oraz upośledzone zagęszczanie moczu. Ponadto chorzy z przewlekłym śródmiąższowym zapaleniem nerek są bardzo podatni na zakażenia bakteryjne, co sprawia, że często rozwija się u nich bakteryjne odmiedniczkowe zapalenie nerek. Rozwój zakażenia przyspiesza progresję nefropatii.

        Diagnostyka, badania

        Rozpoznanie przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek jest bardzo trudne ze względu na fakt, że wielu  chorych ukrywa stałe przyjmowanie środków przeciwbólowych. Istotnym jest dokładne zebranie wywiadu oraz wykonanie badań diagnostycznych celem wykrycia ewentualnych zaburzeń metabolicznych. Chorobę różnicuje się z przewlekłem (bakteryjnym) odmiedniczkowym zapaleniem nerek oraz przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek.

        Leczenie

        Leczenie opiera się na usunięciu czynnika wywołującego chorobę, zwalczaniu towarzyszących zakażeń bakteryjnych nerek oraz nadciśnienia tętniczego.

        źródło: Lifestyle.newseria.pl

        Cukrzyca niszczy nerki

        3. Śródmiąższowe zapalenie nerek o etiologii zakaźnej

        Śródmiąższowe zapalenia nerek o etiologii zakaźnej to schorzenia, w których stan zapalny toczy się w tkance  śródmiąższowej nerek. Spowodowane są one zakażeniami wstępującymi z dróg moczowych lub zakażeniami  krwiopochodnymi.

        Przyczyny

        Najczęstszymi patogenami będącymi przyczyną bakteryjnych zakażeń dróg moczowych jest Escherichia coli,  Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris i Klebsiella. Ponadto osiedlaniu się bakterii sprzyja niedokrwienie nerek, niektóre zaburzenia metaboliczne takie jak cukrzyca czy dna moczanowa, nadużywanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych oraz stosowanie leków immunosupresyjnych. Skutkiem zakażeń jest upośledzenie czynności kanalików nerkowych i uszkodzenie miąższu nerkowego, które prowadzi do jego włóknienia i zbliznowacenia. Warto pamiętać, że ostre zakażenia mogą prowadzić do powstania ropni zlokalizowanych między korą a brodawkami nerkowymi, natomiast zakażenia przewlekłe skutkują całkowitym zwłóknieniem nerek.

        OSTRE I PRZEWLEKŁE ODMIEDNICZKOWE ZAPALENIE NEREK

        Objawy ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek

        Charakterystyczna jest gorączka z dreszczami, dyzuria oraz tkliwość i bolesność w okolicy  lędźwiowej. Występujące u dzieci objawy mogą być nietypowe – pojawia się gorączka, bóle brzucha i głowy, nudności i wymioty.  Warto pamiętać, że ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek może skutkować powstaniem licznych ropni nerkowych lub ropnia okołonerkowego oraz rozwojem ciężkiej posocznicy.

        Objawy przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek

        Warto na wstępie zapamiętać, że przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek rozwija się tylko u chorych ze zmianami w drogach moczowych utrudniającymi odpływ moczu. Występujące objawy są zwykle niecharakterystyczne i objawiają się:

        • ogólnym osłabieniem
        • bólami głowy
        • nudnościami
        • spadkiem masy ciała
        • bólami w okolicy lędźwiowo-krzyżowej

        Oprócz tego występują stany podgorączkowe lub gorączka oraz nadciśnienie tętnicze. W przypadku braku możliwości usunięcia przeszkody w odpływie moczu powstaje wodonercze lub roponercze, które prowadzi do całkowitego zaniku miąższu nerki i rozwoju mocznicy.

        Diagnostyka, leczenie

        Rozpoznanie ostrego i przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek opiera się na szczegółowym  zebraniu wywiadu i wykonaniu badań diagnostycznych takich jak morfologia krwi, badanie moczu,  USG, urografia i tomografia komputerowa. Nie należy zapominać o wykonaniu badania prostaty u mężczyzn i badania ginekologicznego u kobiet.

        • Morfologia krwi - dla ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek typowe jest przyspieszenie opadania krwinek czerwonych i zwiększenie liczby krwinek białych. U chorych z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek obserwuje się niedokrwistość i wzrost stężenia kreatyniny i/lub mocznika. Oprócz tego wystąpić mogą zaburzenia  zagęszczania moczu i cechy kwasicy cewkowej
        • Badanie moczu - obecność leukocyturii świadczy o stanie zapalnym w obrębie dróg moczowych, natomiast wałeczków białokrwinkowych o odmiedniczkowym zapaleniu nerek.  Zarówno w ostrym jak i przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek stwierdza się umiarkowanie nasiloną erytrocyturię. Oprócz tego występujący białkomocz jest niewielki i ma charakter głównie cewkowy.
        • Badanie ultrasonograficzne (USG) - jest szczególnie przydatne w diagnostyce przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek.  W badaniu stwierdza się zaciągnięcie konturów nerki, ścieńczenie kory nerek i zniekształcenie  układu kielichowo-miedniczkowego wynikające ze zniszczenia brodawek nerkowych i obecności zmian bliznowatych.
        • Badanie urograficzne - badanie to w przypadku ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek nie wykazuje  szczególnie charakterystycznych cech, natomiast w przypadku przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek obecne są zniekształcenia zarysów i układu kielichowo - miedniczkowego oraz nierównomierne ścieńczenie kory

        Odmiedniczkowe zapalenia nerek różnicuje się z pierwotnymi lub wtórnymi glomerulopatiami, nowotworami dróg moczowych i rodnych oraz schorzeniami narządów jamy brzusznej, takimi jak zapalenie wyrostka robaczkowego, trzustki i pęcherzyka żółciowego.

        Leczenie: W przypadku ostrych stanów zapalnych dróg moczowych najważniejsze jest usunięcie  przyczyn utrudniających odpływ moczu lub czynników, które predysponują do wystąpienia zakażeń dróg moczowych. Ważne jest, żeby wybór antybiotyku oparty był na wyniku określenia rodzaju drobnoustroju wywołującego zakażenie i jego wrażliwości na różne antybiotyki. Zwykle stosuje się kotrimoksazol, amoksycylinę lub pochodne chinolonowe przez okres około 5 do 7 dni. Nie należy zapominać, że przy wyborze i dawkowaniu antybiotyku uwzględnić należy stopień upośledzenia czynności wydalniczej nerek oraz wykluczyć ewentualną nadwrażliwość na te leki.

        Leczenie przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek jest przyczynowe. W przypadku infekcji dobór antybiotyku powinien być oparty na wyniku antybiogramu, a leczenie prowadzone do chwili cofnięcia się wszystkich występujących objawów. Ponadto nie należy  zapominać o leczeniu nadciśnienia tętniczego za pomocą inhibitorów konwertazy, sartanów i niedihydropirydynowych blokerów kanałów wapniowych. Przy istnieniu niedokrwistości stosuje się erytropoetynę.

        Rokowanie:

        Przy usunięciu czynników sprzyjających powstawaniu odmiedniczkowego zapalenia nerek rokowanie jest dobre, o ile odpowiednio wcześniej wdrożono leczenie przeciwbakteryjne. U pozostałych chorych choroba może się przedłużać i doprowadzić do stopniowego zmniejszania się czynnego miąższu  nerkowego i wystąpienia mocznicy. Postęp nefropatii można zwolnić poprzez leczenie zaostrzeń stanów zapalnych i nadciśnienia tętniczego, a także przez unikanie zaburzeń wodno-elektrolitowych i ograniczenie podaży białka.