Alzheimerem można się zarazić? Wywiad z prof. Davidsonem
Choroba Alzheimera to jedna z najbardziej tajemniczych chorób układu nerwowego. Istnieje wiele hipotez na temat jej przyczyn. Ostatnio świat nauki poruszyła informacja, że inicjacja degradacji funkcji kory mózgowej może nastąpić w wyniku... zakażenia. O tej hipotezie, jak i innych problemach związanych z chorobą Alzheimera rozmawiamy z prof. Michaelem Davidsonem, światowej sławy ekspertem w zakresie badań nad chorobą Alzheimera.
Choroba Alzheimera budzi zainteresowanie wielu badaczy. Znane są niektóre czynniki rozwoju choroby, czyli cechy, których występowanie zwiększa statystyczne ryzyko zachorowania. Należą do nich starszy wiek, płeć żeńska, niski poziom wykształcenia, cukrzyca oraz bliskie pokrewieństwo z osobami, u których wcześniej rozpoznano tę chorobę. Jednak co do jej przyczyn nie ma pewności. Nowy kierunek poszukiwań wyznacza publikacja badaczy z University College London na łamach czasopisma "Nature" (pełny tekst omawianego artykułu można przeczytać w Nature, Volume 525 Number 7568 pp157-284, 10 września 2015, http://www.nature.com/news/autopsies-reveal-signs-of-alzheimer-s-in-growth-hormone-patients-1.18331).
Rozmawiamy o tym z prof. Michaelem Davidsonem, światowej sławy ekspertem w zakresie badań nad chorobą Alzheimera.
- Czy opublikowane w magazynie "Nature" badania mogą być przełomem w walce z tym schorzeniem?
Prof. Michael Davidson: Publikacja jest świetnie udokumentowana i jako pierwsza zawiera sugestię, że choroba Alzheimera może być zaraźliwa. Wprawdzie wiedzieliśmy, że konkretny typ demencji – choroba Creutzfeldta-Jakoba – jest zakaźny, ale to zaledwie ułamek procenta chorób otępiennych. Mam nadzieję, że naukowcy z University College London się nie mylą, bo o wiele łatwiej leczyć chorobę zakaźną niż wieloczynnikową, za jaką chorobę Alzheimera się uważa. Jednak musimy pamiętać, że wyników badań publikowanych nawet w tak prestiżowych periodykach, jak "Nature", "The Lancet" czy "New England", w połowie przypadków nie da się powtórzyć. Nie twierdzę, że tak będzie tym razem, ale statystyki dowodzą, że dotyczy to blisko 2/3 artykułów prezentujących badania naukowe.
- Co to znaczy, że choroba ta może się rozwinąć w wyniku zakażenia?
M.D.: Chodzi o obecność w mózgu białka amyloidowego, które tworzy płytki niszczące korę mózgową. Naukowcy z University College London wykryli to białko u osób, którym wstrzyknięto hormon wzrostu. To oczywiście nie oznacza, że wszyscy ludzie cierpiący na demencję, w których mózgach występują płytki amyloidowe, zostali w ten sposób zarażeni – choroba mogła u nich powstać w zupełnie inny sposób. Zakładam, że być może białko amyloidowe przenosi się za pomocą instrumentów chirurgicznych. By to potwierdzić, potrzebowalibyśmy badań na bardzo dużej próbie, przynajmniej 1000 osób, które w młodości przeszły operacje neurochirurgiczne. Moglibyśmy prześledzić ich życie do wieku starszego i porównać z losami osób po operacjach brzusznych. Wtedy dowiedzielibyśmy się, czy pacjenci po operacjach neurochirurgicznych częściej cierpią na chorobę Alzheimera.
M.D.: Dziedziczymy właściwie wszystko, czym jesteśmy. Choroba Alzheimera, jak i zawał serca, jest w jakiś sposób dziedziczna, ale nie odpowiada za nią jeden gen, lecz ich kombinacja. Jeden gen może wywoływać tylko rzadkie schorzenia, a choroba Alzheimera występuje często. Dane epidemiologiczne wykazują, że jeśli mamy krewnego w pierwszym stopniu pokrewieństwa nią dotkniętego, ryzyko w naszym przypadku będzie podwyższone – niedużo, ale jednak. Jeden gen może być odpowiedzialny za dużo mniej niż 1% demencji. Jeśli mówimy o wielu genach lub ich kombinacjach, sytuacja się zmienia. Naukowcy opracowują model matematyczny genomu, by sprawdzić, jakie kombinacje genów mogą być przyczyną choroby Alzheimera. Ale trzeba brać też pod uwagę czynniki środowiskowe – każdy zestaw genów wchodzi w inną interakcję z konkretnym zestawem czynników środowiskowych, a to zaciemnia obraz. W przypadku choroby Alzheimera największym czynnikiem ryzyka jest wiek. Zwykle zapadają na nią ludzie między 78. a 82. rokiem życia.
M.D.: Kiedyś uważano, że jest ona skutkiem braku jednego neuroprzekaźnika, później – że rozwija się w wyniku braku wielu neuroprzekaźników, następnie – że winne jest konkretne białko. Ktokolwiek stworzył mózg, nie uprościł nam zadania – to bardzo skomplikowany narząd.
Chorobę Alzheimera porównałbym do chorób nowotworowych lub sercowo-naczyniowych – podobnie jak one jest schorzeniem wywoływanym przez wiele czynników. Gdy je dokładnie poznamy, będziemy mogli obniżać ryzyko, leczyć symptomy, opóźniać w progresję.
Chorobę Alzheimera porównałbym do chorób nowotworowych lub sercowo-naczyniowych – podobnie jak one jest schorzeniem wywoływanym przez wiele czynników. Gdy je dokładnie poznamy, będziemy mogli obniżać ryzyko, leczyć symptomy, opóźniać progresję.
- Czy obecnie istnieją terapie eksperymentalne, które dają nadzieję na skuteczne leczenie?
M.D.: Oczywiście. Przez ostatnie 20 lat testujemy substancje skłaniające organizm do produkcji przeciwciał zwalczających białko amyloidowe. Te przeciwciała rzeczywiście działają, lecz nie przyczynia się to do poprawy funkcji poznawczych. Ciało nie odzyskuje dawnej sprawności, co najwyżej stan chorego się nie pogarsza. Stąd wniosek, że tego rodzaju leki powinno się podawać starszym osobom, u których objawy choroby jeszcze nie wystąpiły, aby zapobiegać gromadzeniu się białka amyloidowego.
- Oznacza to, że farmakologiczna prewencja może uchronić nas przed chorobą Alzheimera?
M.D.: To wersja optymistyczna. Pesymistyczna: że białko amyloidowe nie jest prawdziwą przyczyną choroby. Porównując to np. z cukrzycą: występuje wysoki poziom cukru, ale nie powoduje utraty wzroku. A w chorobie Alzheimera: białko amyloidowe występuje, ale nie powoduje otępienia. Badania trwają. Leki podaje się osobom zdrowym lub na wczesnym etapie choroby, by sprawdzić efekty ich działania.
- Sądzi Pan, że uda się wynaleźć lek który wyeliminuje tę chorobę?
M.D.: Nie wierzę w jeden lek. Tu jest jak z nadciśnieniem, które leczy się wieloma preparatami. Ale wierzę, że przy zastosowaniu różnych metod osiągniemy poprawę.
Ekspert w zakresie badań nad chorobą Alzheimera oraz opracowywania leków na demencję. Opublikował ponad 250 prac w międzynarodowej literaturze naukowej. Ma profesurę na Uniwersytecie w Tel Awiwie. Współzałożyciel powstającego we Wrocławiu kompleksowego Centrum Seniora Angel Care.
Trzy stopnie choroby Alzheimera
- Otępienie łagodne
Pojawiają się zaburzenia uwagi i problemy z zapamiętywaniem nowych informacji. Szwankuje pamięć operacyjna, czyli dotycząca aktualnie wykonywanych czynności. Trudności z koncentracją upośledzają trwałość śladu pamięciowego w mózgu – chory nie wie, gdzie położył klucze, zadaje te same pytania, bo nie pamięta, że już padła odpowiedź. Pojawia się depresja, zmienność nastroju, zaburzenia osobowości, izolowanie się od otoczenia itp.
- Otępienie średnio zaawansowane
Prócz zaburzeń pamięci występują zaburzenia orientacji (najpierw w obcych miejscach, a później także w znanych, np. chory myli pietra, mieszkania) i mowy (trudność w znalezieniu odpowiedniego słowa czy nazwania różnych rzeczy). Chory nie poznaje członków rodziny, bywa agresywny, drażliwy lub apatyczny, miewa omamy i urojenia, najczęściej o treści prześladowczej lub niewierności małżeńskiej. Musi być pod stała opieką.
- Otępienie bardzo zaawansowane
Chory traci zdolność wykonywania codziennych czynności. Nie umie się ubrać, przygotować posiłku, nie potrafi korzystać ze sztućców itp. Nie odróżnia otaczających go osób, pór dnia i nocy. Jego sylwetka jest pochylona do przodu. Chodzenie sprawia mu duży problem, przez co niechętnie wstaje
z łóżka. Pojawiają się problemy z trzymaniem moczu i stolca oraz zaburzenia połykania, co prowadzi do wyniszczenia organizmu.
Skanowanie mózgu
Dzięki skanerowi PET (pozytonowej tomografii emisyjnej) możemy oglądać mózg i zobaczyć, jak wygląda białko amyloidowe, które niszczy korę mózgową. Wyniki badań są zaskakujące: u niektórych osób, mimo dość znacznego nagromadzenia białka amyloidowego, demencji nie ma. U innych, pomimo niewielkiego nagromadzenia białka, demencja się rozwija. Co więcej, okazuje się, że wśród osób już cierpiących na demencję wraz z postępowaniem choroby nie zwiększa się ilość białka amyloidowego w mózgu. Prawdopodobnie jest tak, że proces gromadzenia się tego białka w mózgu zaczyna się znacznie wcześniej, niż pojawiają się pierwsze symptomy choroby Alzheimera.
Porady eksperta