Teleangiektazje: przyczyny, objawy, leczenie

Teleangiektazje są to siateczkowate poszerzenia drobnych naczyń krwionośnych w skórze, potocznie zwane pajączkami naczyniowymi. Przyczyny pojawienia się teleangiektazji mogą być błahe, np. niewłaściwie dobrane kosmetyki, jak i bardzo poważne, m. in. przewlekła niewydolność żylna czy twardzina układowa. Jak przebiega leczenie teleangiektazji?

Spis treści

1. Teleangiektazje jako objaw choroby

Teleangiektazje mogą być niewinnymi, niewielkimi defektami skóry, występującymi najczęściej u osób starszych i dzieci, ustępującymi samoistnie lub pod wpływem drobnych zabiegów kosmetycznych.

Przyczyną teleangiektazji mogą być stosowane kosmetyki, jak długotrwałe miejscowe używanie glikokortykosteroidów, ciąża (zmiany w krążeniu żylnym, estrogeny), ale także choroby.

Teleangiektazje jako objaw choroby

Przewlekła niewydolność żylna

Teleangiektazje występujące na kończynach dolnych mogą stanowić objaw przewlekłej niewydolności żylnej. Z czasem zwykle ulegają poszerzeniu tworząc skręcone żylaki pni głównych żył kończyny dolnej.

Teleangiektazje rozchodzą się promieniście w miejscach niewydolnych żył przeszywających.

W zależności od stopnia zaawansowania choroby stosuje się leczenie zachowawcze, począwszy od zmiany stylu życia, przez leczenie uciskowe do leczenia inwazyjnego (zabieg chirurgiczny) włącznie.

Choroba Rendu, Oslera i Webera

Inną chorobą, która objawia się występowaniem teleangiektazji jest choroba Rendu, Oslera i Webera. Jest to genetycznie uwarunkowana, dziedziczona autosomalnie dominująco, anomalia naczyń krwionośnych.

Charakteryzuje się pajączkowatymi rozszerzeniami naczyń w postaci teleangiektazji, lub większych malformacji tętniczo-żylnych.

Występują krwawienia z przewodu pokarmowego, krwioplucia, krwawienia z nosa, krwiomocz. Objawy zwykle nasilają się wraz z wiekiem. Leczy się objawowo, przetaczając krew i jej składniki, uzupełniając niedobory żelaza.

Twardzina układowa

Twardzina układowa jest układową chorobą tkanki łącznej, charakteryzującą się postępującym włóknieniem skóry i narządów wewnętrznych. Wyróżnia się postacie kliniczne choroby w zależności od obszaru zajętego zmianami:

• postać ograniczona ("zespół CREST": obejmuje zwapnienia w tkankach miękkich, objaw Reynauda, zaburzenia czynności przełyku, stwardnienia skóry palców rąk, teleangiektazje w skórze, zmiany skórne głównie na twarzy i dystalnych częściach kończyn górnych i dolnych)
• postać uogólniona (szybkie zajęcie zarówno skóry jak i narządów wewnętrznych, gwałtowny przebieg, zmiany skórne obejmują twarz, tułów i proksymalne części kończyn)
• twardzina układowa bez zmian skórnych (zmiany obejmują narządy wewnętrzne, bez zmian skórnych)
• zespół nakładania (cechy twardziny układowej i innej choroby układowej tkanki łącznej jak RZS, zapalenia skórno-mięśniowego, tocznia)
• zespół dużego ryzyka rozwoju twardziny układowej (bez cech stwardnienia skóry i zmian narządowych ale obecne są objawy charakterystyczne dla choroby, jak objaw Reynauda, przeciwciała swoiste dla twardziny).

Teleangiektazje pojawiają się głównie na skórze twarzy i błon śluzowych, przeważnie w postaci ograniczonej we wczesnym okresie choroby, ale także w późniejszym okresie postaci uogólnionej.

Nie istnieje leczenie przyczynowe choroby, ani leki które w zadowalający sposób hamowałyby postęp choroby. Leczenie zmniejsza skutki uszkodzenia narządów, twardnienie skóry i zmiany płucne, zmniejszając tym samym śmiertelność.

Metodą leczenia jest przeszczep autologicznych komórek macierzystych po wcześniejszej immunosupresji. Stosuje się ją u chorych z postacią uogólnioną oraz ograniczoną o ciężkim przebiegu.

Zespół ataksja-teleangiektazja

Zespół ataksja-teleangiektazja - choroba genetyczna, rozwijająca się od wczesnego dzieciństwa, na której zespół objawów składa się: ataksja móżdżkowa (zaburzenia koordynacji ruchowej ciała), teleangiektazje w skórze i obrębie gałki ocznej, niedobór odporności objawiający się głównie nawracającymi zakażeniami układu oddechowego. Choroba predysponuje do zmian nowotworowych, głównie chłoniaka i białaczki.

Zespół Sturge’a-Webera (naczyniakowatość twarzowo-mózgowa)

Zespół Sturge’a-Webera - (inaczej naczyniakowatość twarzowo-mózgowa) – zespół wad wrodzonych, należący do grupy zaburzeń skórno-nerwowych zwanych fakomatozami.

Objawia się naczyniakiem płaskim w obrębie twarzy, rzadziej na tułowiu, błonach śluzowych ust i gardła, naczyniakowatoscią opon miękkich mózgu, napadami padaczkowymi, może wystąpić jaskra (w zależności od typu choroby).

Występują 3 typy choroby, różniące się występowaniem poszczególnych objawów. Leczenie jest wyłącznie objawowe - częściowo lub całkowicie udaje się usunąć znamiona, konieczna jest kontrola farmakologiczna napadów padaczkowych, częste obserwacje okulistyczne w kierunku jaskry i ewentualna jej operacja.

Marskość wątroby

Marskość wątroby to stan w którym dochodzi do zniszczenia miąższu wątroby na skutek jej zwłóknienia i przebudowy architektury. Rozwijają się zaburzenia czynności wątroby, zmiany organizacji układu naczyniowego, co prowadzi do szeregu objawów, m.in.:

• zmian skórnych pod postacią naczyniaków gwiaździstych
• teleagiektazji
• rumienia dłoniowego i podeszwowego
• nadmiernej pigmentacji skóry
• powstawaniem kępek żółtych zwanych żółtakami

W wyrównanej marskości wątroby postępowanie polega jedynie na zmianie stylu życia, natomiast w postaci niewyrównanej konieczne jest przeszczepienie wątroby, wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych, zaburzeń krzepnięcia krwi, glikemii, profilaktyka krwawienia z żylaków przełyku, antybiotykoterapia, leczenie ewentualnych powikłań.