Problem z odpornością przyczyną parodontozy. Skutkiem nawet choroba Parkinsona
Związek między chorobami przyzębia a chorobami neurodegeneracyjnymi obserwowany i badany jest od dawna. Tym razem naukowcy wzięli pod lupę parkinsona i zauważyli, że sprawcą problemów są nie tyle bakterie w jamie ustnej, co zmiany w układzie odporności, które powodują. To daje nadzieję na nowe strategie leczenia.
Tylko jeden proc. Polaków nie ma żadnych problemów z dziąsłami, ok. 70 proc. choruje na parodontozę. Tymczasem ta jest przyczyną wielu chorób ogólnoustrojowych.
Jak wynika z nowych badań przeprowadzonych na Uniwersytecie w Pittsburghu, ukierunkowanie działania na układ odpornościowy może zapobiegać lub leczyć choroby przyzębia, a w konsekwencji zapobiegać chorobie Parkinsona, bądź ją spowalniać.
Badanie opublikowano w "Proceedings of the National Academy of Sciences".
Parkinson - winne nie bakterie, tylko układ odpornościowy
Według naukowców, to nie tyle bakterie, które atakują dziąsła, co zmiany w naszym układzie odpornościowym, przede wszystkim przyczyniają się do rozwoju obu problemów: parodontozy i parkinsona.
Badacze zwrócili bowiem uwagę, że jest całkiem spora grupa pacjentów, którzy bardzo dbają o zdrowie jamy ustnej, regularnie usuwają płytkę nazębną i ewentualny kamień, wiedzą, że szczotka do zębów to za mało, pamiętają o regularnych wizytach stomatologicznych, a jednak mierzą się z zaawansowaną parodontozą.
Znaleźli czynnik, który najpewniej za to odpowiada.
Leczenie choroby Parkinsona zawsze skupiało się na zwalczaniu bakterii, ale bakterie w rzeczywistości nie powodują choroby. Aktywizują jednak układ odpornościowy, co prowadzi do stanu zapalnego i utraty kości wokół zębów. Nasze badanie pokazuje, że działa to w obie strony: jeśli powstrzymamy układ odpornościowy, możemy zmienić skład bakterii i zapobiec wystąpieniu choroby lub zatrzymać jej postęp.
– prowadzący badania prof. Charles Sfeir, będący kierownikiem Katedry Periodontologii i Stomatologii Zapobiegawczej w Pitt School of Dental Medicine.
Specjalne mikrocząsteczki leczą chore dziąsła
Kiedyś mówiono, że paradontoza to taki stan, gdy człowiekowi bez powodu wypadają zdrowe zęby z chorych dziąseł.
Dziś wiemy, że tak nie jest. Nie dość, że chore dziąsło tworzy charakterystyczne "kieszenie", które powodują luz między korzeniem a dziąsłem, to przede wszystkim sama kość także jest niszczona - ubywa jej objętości.
Amerykańskie badanie wykazało, że dostarczanie mikrocząstek zawierających związek immunomodulujący nazwany CCL2 bezpośrednio do dziąseł hamuje utratę masy kostnej i przyspiesza naprawę kości.
Na razie odniesiono sukces w mysim modelu komórkowym z chorobą Parkinsona, ale możemy sobie zacząć marzyć, że w przyszłości zapobieganie obu problemom stanie się dziecinnie proste, np. będziemy żuć specjalne gumy z leczniczymi mikrocząsteczkami lub stosować specjalne pasty do zębów, a problem cudownie zniknie.
Paradontoza i parkinson - dlaczego CCL2 działa?
Naukowcy początkowo skupili się na stworzeniu takiej czątki immunomodelującej, która będzie stabilna i dłużej uwalniana, co pozwoli w przyszłości na stworzenie skutecznych preparatów, wygodnych do podania.
U myszy najpierw wywołano chorobę Parkinsona za pomocą stanu zapalnego w jamie ustnej. Po podaniu CCL2 obserwowano poprawę w przypadku obu problemów zdrowotnych. Kości regenerowały się, a choroba Parkinsona zwalniała lub zatrzymywała.
Ten korzystny efekt wynikał ze zmian w makrofagach, białych krwinkach, które zabijają mikroorganizmy, usuwają martwe komórki i stymulują inne komórki odpornościowe. W chorobie Parkinsona większość makrofagów ma zapalny typ M1, ale leczenie CCL2 spowodowało przekształcenie ich w przeciwzapalny typ M2.
Prof. Sfeir podkreśla, że większość chorych może osiągnąć ten efekt przy prawidłowej higienie jamy ustnej.
W przypadku 70–80 procent populacji wystarczy oczyścić zęby i stan zapalny ustępuje. U niewielkiej części pacjentów, mimo że regularnie myją się i dbają o higienę jamy ustnej, w dalszym ciągu dochodzi do destrukcji kości. Na tę agresywną chorobę Parkinsona nie mamy jeszcze dobrej terapii. W tym miejscu myślimy o modulowaniu układu odpornościowego z pomocą CCL2
- podkreśla prof. Sfeir.