Jak COVID niszczy płuca? Eksperci przeprowadzili autopsje u zmarłych

Przeprowadzone przez naukowców analizy w celu zbadania patologii płuc u pacjentów zmarłych w wyniku infekcji SARS-CoV-2 mogą pomóc w określeniu ważnych czynników determinujących ciężkość choroby i powrót do zdrowia. Co udało ustalić się grupie badaczy?

18 osobom, które zmarły w wyniku COVID-19 między marcem a lipcem 2020 roku wykonano sekcję płuc, dodatkowo części z nich pobrano także próbki osocza przed śmiercią. Średni wiek zmarłych wynosił 67,7 lat, większość z nich stanowili mężczyźni. Odstęp czasu od wystąpienia objawów do śmierci wahały się od 3 do 47 dni.

Każdy badany przypadek miał niewydolność oddechową, a 12 osób wymagało mechanicznego wspomagania wentylacji. Wszyscy pacjenci mieli co najmniej jedną chorobę współistniejącą. Z danych dostępnych w szpitalu u tych pacjentów odnotowano podwyższony poziom białka C-reaktywnego, ferrytyny i D-dimerów w osoczu.

Wyniki objęte analizą pokazują, jak SARS-CoV-2 rozprzestrzenia się w płucach, doprowadza do ich uszkodzenia, ale także jak wpływa na odpowiedź układu odpornościowego. Okazało się, że w zupełnie inny sposób niż w grypie, COVID-19 infekuje komórki nabłonka oddechowego, odpowiedzialne za generowanie i naprawę tkanki płucnej.

Obserwacje wykazały, że zarówno bezpośrednie wywołane wirusem efekty, jak i reakcje odpornościowe i zapalne w organizmie chorego doprowadziły do ​​wczesnego uszkodzenia nabłonka i śródbłonka płuc, dysfunkcji bariery pęcherzykowo-włośniczkowej, upośledzenia procesów naprawy tkanki płucnej i rozległej zakrzepicy naczyń.

Ponadto w przypadkach, w których choroba trwa dłużej, progresja choroby prowadziła do nadmiernego zwłóknienia płuc, utraty pęcherzyków i przebudowy naczyń. Badanie wykazało również starzenie się komórek nabłonka i śródbłonka w patofizjologii COVID-19, zgodne ze zwiększoną podatnością i nasileniem choroby u osób starszych i populacji ryzyka współistniejącego.

Analiza sekwencji RNA ujawniła dowody na możliwe wtórne zakażenie bakteryjne Moraxella (7 z 13 przypadków), Pseudomonas (6 z 13 przypadków), Acinetobacter (5 z 13 przypadków) i gatunkami Streptococcus (2 z 13) w podgrupie 13 próbek płuc pacjentów.

Autorzy analiz twierdzą, że COVID-19, w przeciwieństwie do grypy, powoduje uszkodzenia płuc i związane z nim reakcje immunologiczne tak poważne, że nie jest konieczna koinfekcja, by choroba okazała się śmiertelna. Po przeprowadzeniu badań naukowcom udało się ustalić, że osoby, które umarły co najmniej 20 dni po wystąpieniu początkowych objawów, wykazywały wysoki poziom zwłóknienia płuc.

Grupa badaczy sądzi, że ich odkrycia mogą pomóc przewidzieć ciężkość i powrót do zdrowia u osób w podeszłym wieku lub z chorobami współistniejącymi, gdy dojdzie do zakażenia SARS-CoV-2. Co więcej, wyniki przeprowadzonych analiz mogą przyczynić się do dostosowywania istniejących leków na COVID-19 w zależności od stadium choroby.

Patrycja Pupiec