Czy PCOS wpływa na przyrost masy ciała? Prawda o metabolizmie w zespole policystycznych jajników

Zespół policystycznych jajników nie tylko utrudnia zajście w ciążę, ale także rzutuje na funkcje metaboliczne. Stąd coraz częściej kobiety zastanawiają się, czy PCOS powoduje przyrost masy ciała oraz jak to zaburzenie hormonalne może wpływać na metabolizm glukozy i insuliny. Okazuje się, że otyłość brzuszna może być wynikiem właśnie tej kobiecej przypadłości. Analizujemy szczegóły.

Spis treści

1. Zespół policystycznych jajników - skąd się bierze PCOS?
3. Dlaczego przy PCOS się tyje?
4. PCOS a otyłość brzuszna
5. Jak PCOS wpływa na metabolizm glukozy i insuliny?
6. Jakie zaburzenia lipidowe są najczęściej związane z PCOS? 
7. Czy PCOS zwiększa ryzyko nadciśnienia tętniczego?
8. Jaki jest związek pomiędzy PCOS a zespołem metabolicznym?
9. Mikrobiota jelitowa a zespół metaboliczny

Zespół policystycznych jajników - skąd się bierze PCOS?

Zespół policystycznych jajników to choroba o podłożu hormonalnym, która dotyka głównie kobiety w wieku rozrodczym. To właśnie PCOS zalicza się do najczęściej występujących chorób endokrynologicznych, czyli ściśle powiązanych z gospodarką hormonalną.

Choć nie określono jednoznacznej przyczyny schorzenia, to jednak ustalono, że czynnikami odpowiedzialnymi za występowanie PCOS mogą być:

• uwarunkowania genetyczne,
• uwarunkowania metaboliczne,
• uwarunkowania środowiskowe,
• uwarunkowania hormonalne.

Poza tym jak wskazuje Ministerstwo Zdrowia, do rozwoju choroby mogą przyczyniać się inne choroby zdiagnozowane u kobiety, a mianowicie:

• insulinooporność,
• nadwaga lub otyłość,
• niezdrowy styl życia,
• wczesne dojrzewanie.

Dlaczego przy PCOS się tyje?

Powodem, dla którego kobiety borykające się z PCOS zauważają zwiększony przyrost masy ciała, może być insulinooporność (IR). Jak wskazuje grupa polskich naukowców, insulinooporność dotyka nawet 80% kobiet w wieku rozrodczym, u których stwierdzono zespół policystycznych jajników. To z kolei oznacza, że u takich pacjentek występuje obniżona wrażliwość na insulinę w tkance tłuszczowej i mięśniach szkieletowych. W uproszczeniu IR prowadzi do magazynowania tkanki tłuszczowej oraz hamuje spalanie tłuszczu.

PCOS a otyłość brzuszna

Otyłość brzuszna w przypadku zespołu policystycznych jajników nie jest postrzegana jako rezultat choroby, ale bardziej jako jej objaw. Ten fakt potwierdzają choćby prowadzone ostatnio badania, które wykazały, że Interleukina 10, czyli cytokina o silnych właściwościach przeciwzapalnych, wydzielana przez komórki tkanki tłuszczowej wpływała na angiogenezę (tworzenie nowych naczyń krwionośnych) oraz może zakłócać rozwój i wzrost pęcherzyka jajnikowego.

Poza tym naukowcy wykazali, że nadmiar męskich hormonów płciowych osłabia brązową adipogenezę, czyli proces przekształcania komórek białej tkanki tłuszczowej w komórki brunatnej tkanki tłuszczowej. A warto przypomnieć, że uważa się, iż brunatna tkanka tłuszczowa u dorosłych może zapobiegać otyłości i insulinooporności.

Upraszczając przyczyną związek otyłości PCOS jest podyktowany nadmiarem androgenów, który sprzyja odkładaniu tkanki tłuszczowej, szczególnie wokół brzucha, powodując tzw. otyłość brzuszną. Problem w tym, że tkanka tłuszczowa odkłada się nie tylko pod skórą, ale także wokół narządów, a to pociąga za sobą ryzyko poważnych komplikacji zdrowotnych.

Dzieje się tak dlatego, że komórki tłuszczowe produkują szereg substancji, które mają negatywny wpływ na zdrowie. To substancje o działaniu prozapalnym m.in. cytokiny i adipokiny oraz hormony zaburzające równowagę hormonalną organizmu.

Jak PCOS wpływa na metabolizm glukozy i insuliny?

Substancje prozapalne uszkadzają m.in. receptory insulinowe znajdujące się w tkance tłuszczowej, w mięśniach szkieletowych i wątrobie. Uszkodzenie receptora insulinowego powoduje, że insulina nie może wprowadzać glukozy do wnętrza komórki, gdzie powinna być ona metabolizowana. Konsekwencją insulinooporności jest hiperinsulinemia, czyli wydzielanie przez trzustkę zwiększonych ilości insuliny.

W ten sposób organizm próbuje skompensować problem z metabolizmem glukozy i „wtłoczyć” glukozę do komórki. Niestety zwiększone wydzielanie insuliny napędza apetyt. Chora je więcej, ma coraz więcej tkanki tłuszczowej i coraz wyższe stężenie insuliny. Wysokie stężenie insuliny pobudza również produkcję androgenów, co pogłębia problemy hormonalne charakterystyczne dla PCOS. Powstaje błędne koło, które trudno przerwać.

Trzustka tylko przez pewien czas jest w stanie produkować zwiększone ilości insuliny, aby ratować organizm przed hiperglikemią (nadmiernym stężeniem glukozy we krwi będącym następstwem jej upośledzonego metabolizmu). W pewnym momencie nawet zwiększona produkcja insuliny nie jest w stanie powstrzymać hiperglikemii. Wówczas jedynym sposobem na obniżenie glikemii (hiperglikemia jest groźna dla zdrowia) jest regularne wstrzykiwanie insuliny. W ten sposób pogłębiająca się insulinooporność prowadzi do rozwoju cukrzycy typu 2.

Jakie zaburzenia lipidowe są najczęściej związane z PCOS? 

PCOS wiąże się z podwyższonym ryzykiem hiperlipidemii, czyli podwyższonego stężenia cholesteroli i triglicerydów w surowicy krwi. Ma to związek z insulinoopornością. Komórki tkanki tłuszczowej, które przestają przyjmować glukozę (z powodu uszkodzenia receptora insulinowego) ulegają lipolizie i uwalniają do krwi wolne kwasy tłuszczowe. Nie jest to obojętne dla zdrowia! Wolne kwasy tłuszczowe wraz z krwią docierają do wątroby i powodują jej stłuszczenie. Także hepatocyty (komórki wątroby), które już nie są w stanie pomieścić większej ilości tłuszczów, zaczynają uwalniać lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL), które zamieniają się w triglicerydy. Ich wysoki poziom nasila zmiany miażdżycowe i prowadzi do choroby wieńcowej.

Czy PCOS zwiększa ryzyko nadciśnienia tętniczego?

Tak, zwiększone ryzyko nadciśnienia u kobiet cierpiących na PCOS jest związane przede wszystkim z ogólnoustrojowym stanem zapalnym, którego źródłem jest nadmiar tkanki tłuszczowej. Podwyższone parametry zapalne mogą być także skutkiem dyzbiozy, czyli zaburzenia równowagi mikrobioty jelitowej. Zarówno komórki tłuszczowe, jak i patogenne bakterie jelitowe produkują cytokiny prozapalne, które przedostają się do krwioobiegu.

Zarówno krążące we krwi cytokiny, jak i nadmiar glukozy przyczyniają się do uszkodzenie śródbłonka naczyń, a to z kolei prowadzi do nadciśnienia. Dodatkowo insulinooporność zwiększa aktywność współczulnego układu nerwowego, co również przekłada się na wzrost ciśnienia tętniczego krwi.

Jaki jest związek pomiędzy PCOS a zespołem metabolicznym?

Nie u każdej kobiety cierpiącej na PCOS muszą wystąpić wszystkie opisane wyżej zaburzenia metaboliczne. Ich konfiguracja i nasilenie mogą być różne. Jednak obecność co najmniej trzech z poniższej listy świadczy o tzw. zespole metabolicznym:

• otyłość brzuszna (obwód talii przekraczający 80 cm u kobiet);
• nadciśnienie tętnicze (powyżej 130/85 mm Hg);
• stężenie glukozy na czczo powyżej 100 mg/dl;
• triglicerydy powyżej 150 mg/dl;
• stężenie cholesterolu HDL poniżej 50 mg/dl u kobiet.

Zdiagnozowanie zespołu metabolicznego wiąże się ze wzrostem ryzyka miażdżycy, cukrzycy typu 2 oraz powikłań sercowo-naczyniowych.

Mikrobiota jelitowa a zespół metaboliczny

W ostatnich latach coraz częściej mówi się o roli mikrobioty jelitowej w rozwoju zaburzeń metabolicznych. Badania potwierdzają, że ludzie otyli mają inny skład mikrobioty bakteryjnej niż szczupli – uboższy, jeśli chodzi o liczbę gatunków, z przewagą bakterii Firmicutes i Mollicutes, które wywierają niekorzystny wpływ na metabolizm.

Warto zdać sobie sprawę z tego, że dysbioza jelitowa może nie tylko napędzać stan zapalny, ale także sprzyjać tyciu. Okazuje się, że niektóre bakterie jelitowe zwiększają zdolność rozkładania zalegających w przewodzie pokarmowym resztek polisacharydowych, które w normalnych warunkach są usuwane wraz z kałem. Dzięki temu organizm może pozyskiwać w ciągu doby 80-200 dodatkowych kcal. W skali roku to może oznaczać kilka dodatkowych kilogramów.

Na szczęście niekorzystne zmiany w mikrobiocie można korygować poprzez stosowanie probiotyków i dietę bogatą w błonnik. Wiele badań naukowych podkreśla, że dla kobiet z PCOS korzystne są bakterie z rodzaju Bifidobacterium i Lactobacillus. Ich działanie polega m.in. na:

• wspomaganiu utraty wagi
• obniżeniu parametrów insulinooporności,
• obniżeniu stężenia triglicerydów,
• poprawie parametrów homeostazy glukozy,
• poprawie wskaźników hormonalnych,
• zmniejszeniu stanu zapalnego.

Dlatego w leczeniu zaburzeń metabolicznych, oprócz przyjmowania zaleconych przez lekarza leków, stosowania zbilansowanej diety i zwiększenia aktywności fizycznej, warto wykorzystać także potencjał probiotykoterapii.

Magdalena Siraga