Naukowcy już wiedzą, jak "wyłączyć tycie"? Odkryli kluczowy gen

Informacja, że otyłość może być uwarunkowana genetycznie, to żadne wielkie zaskoczenie czy przełom. Fakt, że udało się "wyłączyć" tycie, to już coś. Na razie tylko u myszy i bez ustalenia, jak to wpłynie na cały organizm, a także, czy efekt będzie trwały. Naukowcy chcą jednak iść tym tropem, by znaleźć kolejne odpowiedzi.

Udział genów w rozwoju otyłości wynosi od 40 do 70%. U podłoża nadwagi nie leży obecność samych genów, ale zmian w tych genach, które dziedziczymy. Te zmiany (warianty) w kodzie genetycznym to tzw. polimorfizmy, czyli drobne różnice między DNA konkretnych osób, które zmieniają funkcje białek, tym samym wpływając na fizjologię człowieka.

Zatem na nasz metabolizm i w efekcie masę ciała wpływają czynniki genetyczne, ale również uwarunkowania środowiskowe oraz styl życia. O co więc chodzi w badaniach, których wyniki opublikowano w poniedziałek w "Nature"?

Otyłość - jeden enzym, tyle kłopotów

Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD) przeprowadzili badanie na myszach, które pozwoliło sprawdzić, co się dzieje w centrach energetycznych komórek, czyli mitochondriach, pod wpływem diety wysokotłuszczowej.

Okazało się, że pod wpływem sporej dawki tłuszczu mitochondria ulegały fragmentacji. Powstające mniejsze jednostki były mniej wydajne i spalały mniej tłuszczu.

- Nadmierna podaż kalorii spowodowana przejadaniem się może prowadzić do przybierania na wadze. Wyzwala bowiem szereg procesów metabolicznych, które zmniejszają spalanie energii, dodatkowo pogłębiając otyłość - tłumaczy Alan Saltiel, współautor badania.

Jednocześnie naukowcy odkryli, że ten mechanizm jest napędzany przez aktywność pojedynczego enzymu o nazwie RaIA. Pełni on wiele funkcji, w tym właśnie pobudzanie mitochondriów do rozpadu na mniejsze struktury.

Otyłość, mitochondria i genetyka

Co ma z tym wspólnego genetyka? Naukowcy namierzyli konkretny gen, który odpowiada za aktywność enzymu RaIA. Gdy go usunęli, masa ciała gryzoni, które poddano terapii, nie zwiększała się, nawet po wysokotłuszczowych pokarmach.

Człowiek nie jest myszą

Usuńmy ludziom ten gen i po kłopocie? Powolutku.

Naukowcy stwierdzili, że niektóre białka, na które wpływa RaIA u myszy, są bardzo podobne do ludzkich białek związanych z otyłością i insulinoopornością, ale podobne to jeszcze nie "identyczne".

Nauka zna wiele przykładów "przełomów" na etapie badań na zwierzętach, choćby w leczeniu raka, z których potem nic nie wynikło. U myszy działało, u ludzi nie. Wręcz przeciwnie - szkodziło.

Sami badacze przyznają, że ich eksperyment to zaledwie kroczek w poznawaniu złożonego mechanizmu. Potem przyjdzie czas na analizy bezpieczeństwa i konsekwencji ewentualnego manipulowania genami. To może potrwać długie lata.

- Zrozumienie tego mechanizmu przybliża nas o krok do opracowania ukierunkowanych terapii, które mogłyby przeciwdziałać przybieraniu na wadze i związanym z nim zaburzeniom metabolicznym. Dopiero zaczynamy rozumieć złożony problem otyłości, ale przyszłe możliwości są ekscytujące - przekonuje Saltiel.

Czytaj także: "Tak się odchudzają lekarze i celebryci". Semaglutyd w tabletkach jest dla cukrzyków

Eliza Dolecka