Wiadomo, dlaczego niektóre szczepy koronawirusa są bardziej zaraźliwe

Odkryto jeden z powodów, dla których wywołujący COVID-19 koronawirus SARS-CoV-2 jest dużo bardziej zaraźliwy niż SARS-CoV-1, odpowiedzialny za epidemię SARS w 2003 roku. O odkryciu poinformowano w trakcie corocznej konferencji międzynarodowego towarzystwa naukowego Biophysical Society.

Autorami odkrycia są badacze z University of Arkansas w Stanach Zjednoczonych. Przeprowadzone przez nich badanie wykazało, że białka kolca (białka spike) obecne na powierzchni obu koronawirusów mogą zmieniać pozycję na „aktywną” i „nieaktywną”. To właśnie te ruchy na poziomie molekularnym mogą sprawiać, że wirus wywołujący COVID-19 jest zdecydowanie bardziej zaraźliwy niż SARS-CoV-1, a epidemia, którą spowodował, ma o wiele większy zasięg.

Jak tłumaczą badacze, pierwszym krokiem podczas zakażenia dowolnym koronawirusem jest przedostanie się jego cząstek do wnętrza komórek gospodarza. Aby do tego doszło, białka spike, które znajdują się na powierzchni wirusa, muszą dokonać repozycji.

O tym, że wspomniane kolce mogą przełączać się ze stanu „nieaktywnego” do „aktywnego” wiedziano już wcześniej. Zdolność tę posiadają zarówno wirusy SARS-CoV-1, jak i SARS-CoV-2. Zespół prof. Mahmouda Moradiego postanowił jednak zbadać, w jaki sposób kolce te zmieniają pozycję i jak wygląda oraz na czym polega dynamika tych ruchów. W tym celu posłużyli się techniką symulacji molekularnych.

- Symulacje te ujawniły, że SARS-CoV-1 i SARS-CoV-2 mają zupełnie inne sposoby zmiany kształtu i to w różnych skalach czasowych - wyjaśnia prof. Moradi. - SARS-CoV-1 porusza się szybciej, cały czas się aktywuje i dezaktywuje, przez co nie ma dużo czasu na przyleganie do ludzkiej komórki. Po prostu nie jest tak stabilny. Inaczej sprawa wygląda z SARS-CoV-2: ten jest bardziej stabilny i cały czas gotowy zaatakować.

Moradi dodaje, że na końcu białka spike znajduje się region, który we wcześniejszych badaniach często był ignorowany. Tymczasem fragment ten jest bardzo ważny dla stabilności białka.

- Mutacje w tym obszarze mogą wpływać na zdolność wirusa do przenoszenia się i warto zwrócić na nie uwagę - wyjaśnił. - W oparciu o tę widzę moglibyśmy zaprojektować terapie, które zmieniają dynamikę wirusa i sprawiają, że stan nieaktywny jest bardziej stabilny, co promuje dezaktywację SARS-CoV-2. Takiej strategii jeszcze nikt nie wykorzystał. - dodał.

Jak podsumowuje naukowiec, warto, aby w przypadku pojawiania się nowych, potencjalnie niebezpiecznych koronawirusów lub nowych mutacji SARS-CoV-2, wykonywać tego typu symulacje. Pozwolą one przewidzieć, czy taki nowy wirus lub wariant będzie mieć wyższą czy niższą zdolność przenoszenia się i infekowania. W ramach tej strategii zespół zaczął już testować wariant SARS-CoV-2 o nazwie B.1.1.7 (tzw. brytyjski), aby wykryć różnice w jego ruchach.

źródło: PAP

Katarzyna Hubicz