Lek na chorobę Parkinsona pomoże chorym na alzheimera? “Pomaga usunąć toksyczne gródki”

Choroby neurologiczne wciąż stanowią duże wyzwanie w świecie medycyny. Różne formy demencji nie są wyjątkiem. Okazuje się, że jest coś, co może łączyć te dwa problemy, stanowiąc jednocześnie ich rozwiązanie. I choć za wcześnie jeszcze na świętowanie sukcesu, to badacze dostrzegli pewną istotną zależność w leczeniu choroby Parkinsona i alzheimera.

Zarówno w parkinson jak i alzheimer są chorobami neurologicznymi. Choć różnią się od siebie pod względem etiologi, czy objawów, to łączy je jedno, a mianowicie utrata neuronów. Zmiany zwyrodnieniowe komórek nerwowych sprawiają, że spada poziom dopaminy, czyli ważnego neuroprzekaźnika, tego rodzaju zjawisko obserwuje się u chorych na parkinsona. Natomiast pacjenci z chorobą Alzheimera borykają się z nagromadzeniem szkodliwego białka określanego mianem beta-amyloidu. Białko to uszkadza aksony i dendryty, tworząc starcze płytki, które następnie uszkadzają korę mózgi, hipokamp i inne obszary. Nowe badania mogą pomóc wielu ludziom.

Lewodopa pokona chorobę Alzheimera? Nowe ustalenia naukowe

Leczenie choroby Parkinsona polega na stosowaniu zatwierdzonego preparatu o nazwie lewodopa (L-DOPA). Naukowcy są zdania, że tego typu produkt może także pomóc usunąć nagromadzone grudki beta-amyloidu obecne wokół neuronów w chorobie Alzheimera.

Kiedy wspomniany lek przedostaje się do mózgu, dochodzi do jego przekształcenia w dopaminę, której brakuje u chorych na parkinsona na skutek zwyrodnienia komórek nerwowych. Tego typu neuroprzekaźnik powiązany jest z uczuciem motywacji i przyjemności. W dużym uproszczeniu lewodopa uzupełnia endogenną dopaminę, co pomaga chorym na parkinsona.

Najnowsze badanie autorstwa specjalistów z Centrum Nauki o Mózgu RIKEN w Japonii, wykazało, że podanie dopaminy do mózgów myszy chorych na chorobę Alzheimera wiązało się z poprawą zaburzeń funkcji poznawczych. Naukowcy wskazują, że neprylizyna, czyli określony rodzaj białka może być zdolny do rozkładania beta-amylidu zaklejającego połączenia neuronalne w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera.

Niestety tego rodzaju enzym nie jest w stanie pokonać bariery krew-mózg, a tym samym nie może usunąć toksycznego bałaganu, jaki powoduje beta-amyloid. Dlatego naukowcy musieli znaleźć sposób, by przemycić substancję w inny sposób. W tym celu przeprowadzili badania na myszach.

Badanie na myszach. Nadzieja i ostrożny optymizm

Japońscy naukowcy początkowo przeprowadzili testy laboratoryjne i odkryli, że zastosowanie dopaminy w neuronach kory mózgowej, zwojów podstawy mózgu, czy hipokampa prowadzi do wzrostu poziomu neprylizyny i rozpadu płytek beta-amyloidowych. Potwierdziły to badania na myszach. 

Odpowiedni poziom dopaminy, czyli ważnego neuroprzekaźnika spowodował ograniczenie uszkodzenia mózgu związane z chorobą Alzheimera poprzez zwiększenie produkcji neprylizyny. Autorzy badań zaznaczają, że leczenie myszy z chorobą Alzheimera z użyciem lewodopy zmniejszyło odkładanie się beta-amylopidu i poprawiło funkcje poznawcze.  

- Starsze myszy miały mniej dopaminy i neprylizyny w przedniej części kory, a spadek uwydatnił się w modelach myszy z chorobą Alzheimera – wyjaśniają naukowcy.

Niestety, choć ustalenia wyglądają obiecująco, to nadal nieznany jest mechanizm warunkujący to, w jaki sposób dopamina podnosi poziom neprylizyny. Poza tym, znana w środowisku medycznym lewodopa stosowana u pacjentów z chorobą Parkinsona nie jest pozbawiona działań niepożądanych, zwłaszcza w kontekście długotrwałego podawania medykamentu.

Dlatego jak zaznaczają autorzy badań, kolejnym krokiem będzie praca mająca na celu zweryfikowania zależności na linii dopamina - neprylizyna w mózgu chorych. Konieczne są także badania kliniczne, aby pozyskane ustalenia na mysich modelach nie zaszkodziły ludziom.

Magdalena Siraga