Dentysta ostrzeże cię przed chorobą Alzheimera? Zaskakujące ustalenia naukowców

Choroba Alzheimera objawia się stopniowym rozwojem zaburzeń funkcji poznawczych. Choć w dużej mierze schorzenie to kojarzymy z zapominaniem, to zanim pojawią się pierwsze objawy, może upłynąć nawet 20 lat. Neurolodzy zaznaczają, że alzheimer to podstępna choroba, a naukowcy dostrzegają pewną zależność.

Jednym z podstawowych narzędzi diagnostycznych w przypadku alzheimera jest tomografia komputerowa. Pomaga ocenić poziom neurodegeneracyjny spowodowany chorobą. Naukowcy jednak są zdania, że wspomniany obraz może mieć związek zapaleniem przyzębia. Czy to oznacza, że w przyszłości będzie można zapobiec tej chorobie? Sprawdzamy, na czym polega nowe odkrycie.

Populara choroba pod lupą dentystów. Nowe spojrzenie na alzheimera

Mogłoby się wydawać, że choroba Alzheimera to dość rzadkie zjawisko. Nic bardziej mylnego. Zgodnie z danymi Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), ponad 55 milionów ludzi na całym świecie żyje z demencją, a liczba ta nieustannie i szybko wzrasta.

Szacuje się, że do 2050 roku liczba osób cierpiących na demencję potroi się do 139 milionów. Co więcej, to właśnie alzheimer jest najczęstszą przyczyną demencji u osób starszych.

Dr Norberto Raschella, szef Wydziału Neurologii Szpitala Uniwersyteckiego w Australii, w wywiadzie dla hiszpańskiego portalu infobae.com, zaznaczył, że w ostatnim czasie postęp w zakresie genetyki pozwolił dostrzec, że stany zapalne mogą być pierwotną lub wtórną przyczyną chorób neurodegeneracyjnych. Ekspert wymienił chorobę Alzheimera oraz Parkinsona.

- Rozważana jest rola różnych mechanizmów etiopatogenetycznych zaangażowanych w neurodegenerację, takich jak akumulacja nieprawidłowo sfałdowanych białek, takich jak beta-amyloid, fosforylowane białko tau i inne zjawiska, takie jak produkcja wolnych rodników, cząsteczek, które wywierają toksyczny wpływ na komórki - wyjaśnia naukowiec.

Bakteria może wywołać alzheimera? Zaskakujące ustalenia

Specjalista wyjaśnił, że w mózgach i w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z chorobą Alzheimera, wykryto bakterię Porphyromonas gingivalis (PG) zwaną gingipainami. Tego rodzaju patogen jest odpowiedzialny za przewlekłe zapalenie przyzębia. Okazuje się jednak, że ma także szkodliwy wpływ na neurony, komórki glejowe i śródbłonek naczyniowy.

- Badania laboratoryjne na myszach, którym podawano antybiotyki o szerokim spektrum działania, wykazały zmniejszenie akumulacji tych białek (gingipain) w obszarach anatomicznych zaangażowanych w chorobę Alzheimera - podkreśla dr Raschella.

Jak wskazują hiszpańskie media teoria ta została potwierdzona przez badania opublikowane na łamach Science Advances. Naukowcy pod kierownictwem mikrobiologa Jana Potempy z University of Louisville (Kentucky, USA) odkryli bakterie Porphyromonas gingivalis w mózgach zmarłych pacjentów z chorobą Alzheimera.

To nie jedyna grupa badaczy, która analizowała patogenezę alzheimera właśnie w odniesieniu do bakterii Porphyromonas gingivalis. Naukowcy ze Stanów Zjednoczonych i Australii, reprezentujący środowisko stomatologiczne i neurologiczne w 2023 roku opublikowali analizę, w której treści wskazują, że wspomniana bakteria może być powiązana przyczynowo z patofizjologią alzheimera. 

Udało się ustalić, że P. gingivalis wytwarza duże ilości enzymów proteolitycznych, białek wychwytujących związki żelaza, adhezyn i internalin, które są wydzielane i przyłączane do powierzchni komórki oraz koncentrują się w pęcherzykach błony zewnętrznej.

Wykazano, że enzymy te i białka adhezyjne powodują uszkodzenia tkanek gospodarza i stymulują reakcje zapalne. Ekologiczna i patofizjologiczna rola bakteryjnych pęcherzyków zewnątrzkomórkowych P. gingivalis, ich zdolność do szerokiego rozprzestrzeniania się w żywicielu i dostarczania funkcjonalnych białek prowadzi do wniosku, że mogą one być ogniwem łączącym ogniskową infekcję P. gingivalis w okolicy poddziąsłowej podczas zapalenia przyzębia i neurodegeneracji w chorobie Alzheimera.

Bakteryjne pęcherzyki zewnątrzkomórkowe (OMV) P. gingivalis mogą przekraczać barierę krew-mózg i przyspieszać neuropatologię specyficzną dla alzheimera poprzez nasilenie stanu zapalnego, tworzenie się blaszek/plątek i rozregulowanie homeostazy żelaza, indukując w ten sposób ferroptozę prowadzącą do śmierci neuronów i neurodegeneracji.

Magdalena Siraga