Czy przewlekłe zapalenie jelit może powodować raka?
Nowe badania wykazały, że XBP1, będący genem ryzyka nieswoistego zapalenia jelit (IBD), ma decydujący wpływ na sposób, w jaki komórka błony śluzowej jelita radzi sobie z uszkodzeniem DNA, a tym samym chroni się przed rozwojem raka. Zespół badaczy odkrył wstępne wskazówki dotyczące tego mechanizmu. Wyniki opublikowano w czasopiśmie naukowym "Gastroenterology"
Spis treści
Czym jest nieswoiste zapalenie jelit?
Przewlekłe nieswoiste zapalenie jelit (IBD) to nasilające się fazowo stany zapalne przewodu pokarmowego, którym towarzyszą:
- krwawe wypróżnienia
- biegunka
- znaczne pogorszenie jakości życia
Okazuje się, że pacjenci z IBD są bardziej narażeni na rozwój raka jelita grubego. Sprzyja temu fakt, że DNA w komórkach błony śluzowej jelit jest uszkadzane przez przewlekłe procesy zapalne. W przypadku uszkodzenia DNA zdrowa komórka chroni się przed akumulacją wadliwego genomu, nie dzieląc się dalej. Jednak te mechanizmy ochronne są zawieszone w stanach zapalnych, co sprzyja rozwojowi raka jelita grubego. Nie jest jeszcze zrozumiałe, dlaczego te mechanizmy ochronne stają się dysfunkcyjne w przypadku przewlekłego zapalenia.
Nieswoiste zapalenie jelit a rozwój nowotworu - badania
W przypadku pacjentów z IBD dochodzi do utraty funkcji tego genu w jelicie, co może skutkować zaburzeniami bariery ochronnej.
Zespół badawczy z Kilonii wykazał, że gen może również odgrywać rolę w powstawaniu raka jelita. Jeśli genu brakuje w komórkach powierzchniowych błony śluzowej jelita, ważny mechanizm naprawy materiału genetycznego nie jest już prawidłowo wykonywany.
„Jeśli w komórkach nabłonka jelitowego brakuje genu ryzyka IBD XBP1, nastąpi uszkodzenie DNA i zwiększony podział komórek. Zwierzęta z wadliwym genem XBP1 rozwinęły inwazyjnego raka jelita” – poinformowała jedna z autorek badania, Lina Welz.
Polecany artykuł:
„Chociaż od dawna wiedzieliśmy, że rak może powstać w wyniku przewlekłego zapalenia jelit, stosunkowo niewiele wiemy o procesach leżących u jego podstaw. Nasze wyniki wskazują teraz na nowy związek między stanem zapalnym, zaburzonym podziałem komórek i naprawą materiału genetycznego” – powiedział starszy autor badania, profesor Philip Rosenstiel, dyrektor IKMB.